Notule

 

 

(A cura di LORENZO L. BORGIA & ROBERTO COLONNA)

 

 

 

NOTE E NOTIZIE - Anno XIV – 10 dicembre 2016.

Testi pubblicati sul sito www.brainmindlife.org della Società Nazionale di Neuroscienze “Brain, Mind & Life - Italia” (BM&L-Italia). Oltre a notizie o commenti relativi a fatti ed eventi rilevanti per la Società, la sezione “note e notizie” presenta settimanalmente lavori neuroscientifici selezionati fra quelli pubblicati o in corso di pubblicazione sulle maggiori riviste e il cui argomento è oggetto di studio dei soci componenti lo staff dei recensori della Commissione Scientifica della Società.

 

 

[Tipologia del testo: BREVI INFORMAZIONI]

 

Genetica e neurochimica di frodi ed inganni. È noto che la tendenza all’inganno ha una forte base familiare, ma non si sa quasi nulla degli specifici geni e delle vie biochimiche neurotrasmettitoriali verosimilmente implicate. Uno studio condotto da Shen e colleghi, grazie ad un ingegnoso disegno sperimentale, ha rilevato che varianti SNP nel gene che codifica la triptofano idrossilasi 2 (TPH2), ossia l’enzima che catalizza la tappa limitante nella biosintesi della serotonina (5-HT), contribuiscono a determinare le differenze individuali nel comportamento ingannevole. [Front Behav Neurosci. 10: 82 doi:10.3389/fnbeh.00082, 2016].

 

Le mutazioni de novo responsabili di autismo e disabilità intellettive aumentano con l’età dei genitori. Le mutazioni de novo sono una delle principali cause di disturbi genetici gravi ad insorgenza precoce, come le sindromi dello spettro dell’autismo, i deficit intellettivi e varie altre patologie dell’età evolutiva. È importante ricordare che il verificarsi di nuove mutazioni in ogni generazione spiega perché questi disturbi “riproduttivamente letali” continuano a verificarsi nelle nostre popolazioni. Studi recenti hanno dimostrato che le mutazioni de novo sono prevalentemente di origine genitoriale e il loro numero aumenta con l’età avanzata dei genitori. [Cfr. Acuna-Hidalgo R., et al. Genome Biol. 17 (1): 241,  Nov. 28, 2016].

 

Individuati 8 segni per prevedere lo sviluppo di demenza nella malattia di Parkinson. Degli 8 elementi identificati in uno studio di validazione condotto su 134 pazienti da Anang e colleghi canadesi e giapponesi, 5 presentavano un’associazione stretta: età, sesso maschile, baseline RBD, ipotensione ortostatica e MCI. Invece, insorgenza bilaterale, allucinazioni e cadute/arresti, non prevedevano significativamente la demenza [Journal of Parkinson Disease – AOP Nov 30, 2016].

 

Come i recettori nicotinici α7 intervengono nella formazione della memoria, della working memory ed altri processi cognitivi. L’attivazione dei recettori nicotinici dell’acetilcolina (ACh) α7 (o α7nAChR) migliora la prestazione in molti compiti cognitivi, probabilmente mediante la modulazione della trasmissione sinaptica e della plasticità di sistemi neuronici cruciali per queste funzioni. Stoiljkovic e colleghi dell’istituto di Translational Neuropharmacology della Yale School of Medicine riportano gli effetti di FRM-17874, agonista dei recettori α7, sulla plasticità sinaptica all’interno della via che connette l’ippocampo con la corteccia prefrontale mediale. La stimolazione tetanica della regione CA1/subicolo in ratti maschi anestetizzati con uretano, generava potenziamento a lungo termine (LTP). Il confronto dei parametri con i roditori del gruppo di controllo trattati con soluzione salina, FRM-17874 accresceva significativamente l’LTP (F(3,16) = 10.39, p = 0.0005) a dosi di 0.3 e 1.0 mg/kg ma non con 3.0 mg/kg, iniettati sottocute. Considerando il ruolo fisiologico dell’LTP ippocampale nella formazione della memoria e nelle funzioni connesse con la memorizzazione, e l’importanza della via ippocampo-corteccia prefrontale nella working memory, gli effetti neurofisiologici descritti potrebbero costituire una parte rilevante delle conseguenze cognitive dell’attivazione dei recettori α7nAChR.

 

Perché pesci femmina e maschio nuotano in modo diverso? In Danio rerio o zebrafish, il pesce più studiato in neurobiologia, sono state osservate delle differenze nell’attività di nuoto in risposta alla novità fra i due sessi, con le femmine che mostrano un minore comportamento “ansioso” nel nuotare nella parte superiore del contenitore d’acqua. Ampatzis e Dermon, rispettivamente del Dipartimento di Neuroscienze del Karolinska Institutet di Stoccolma e dell’Università di Patrasso, hanno identificato, quale base neurobiologica di questa differenza, una diversa espressione degli adrenocettori, con un’elevata densità degli α2-AR nell’area del telencefalo dorsale - equivalente all’ippocampo di mammiferi - ed una elevata espressione di β-AR del cervelletto nel maschio. [Behav Brain Res. 312: 385-93, 2016].

 

La maggiore abilità degli uomini nella rotazione mentale di oggetti è legata al segmento anteriore dell’ippocampo. Già nota quando Doreen Kimura stilava la lista dei compiti cognitivi ponendo a confronto le abilità dei due sessi, tale differenza, nonostante numerosi tentativi, non era stata finora spiegata in termini neuroanatomici. Di passaggio, ricordiamo solo che alcuni studi avevano rilevato un’associazione con il testosterone: bassi livelli corrispondevano a prestazioni più scadenti, alti livelli a buone prestazioni; la somministrazione esogena migliorava la prestazione. Ora, Wei e colleghi hanno verificato l’esistenza di un rapporto con il volume dell’ippocampo, fondamentale mediatore in processi di elaborazione cognitiva dello spazio. Lo studio ha dimostrato che, dopo la correzione proporzionale per le dimensioni dell’encefalo, nei maschi risulta più sviluppata la parte anteriore dell’ippocampo, mentre nelle femmine è maggiore il calibro del segmento posteriore. Il volume della materia grigia (GMV) dell’ippocampo anteriore di destra era significativamente correlato con i punteggi ottenuti dai volontari nei compiti di rotazione mentale. [Wei W., et al. Front Hum Neurosci. 10: 580. eCollection, 2016].

 

Notule

BM&L-10 dicembre 2016

www.brainmindlife.org

 

 

 

 

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